Because troponins are well conserved across species, assays developed for use in humans can theoretically be utilized in animals ( 23). Of the troponins, cardiac troponin I (cTnI) is most specific for cardiac myocyte injury, and has undergone extensive investigation in both humans and companion animals ( 4). In addition to primary cardiac disease as a cause of elevated cTnI in dogs, other conditions that may result in myocardial damage include traumatic ( 12– 15), toxic ( 16), infectious ( 17, 18), and inflammatory disorders ( 19– 22). In addition, troponin has been investigated as an early marker of disease in Doberman pinscher cardiomyopathy ( 8) and myxomatous mitral valve disease (MMVD) ( 9), as a marker of myocardial ischemia in pulmonary hypertension ( 10), and as a tool for differentiating cardiac from respiratory disease as a cause for dyspnea ( 11). In dogs, cardiac troponins were first evaluated in acquired heart disease and pericardial disease, with significant elevations identified in dogs with neoplastic versus idiopathic pericardial effusion ( 5), cardiomyopathy, and various forms of valvular disease and cardiac arrhythmia ( 6, 7). However, other causes of myocardial damage, including heart failure, pericardial disease, or systemic insult, may cause sufficient myocardial damage to lead to an elevated plasma concentration of cardiac troponins ( 4). Myocardial infarction secondary to acute coronary syndrome is the most common disease associated with elevated troponins in humans ( 3), but is virtually non-existent in dogs. In healthy animals, the concentration of cardiac troponin in blood should be virtually zero, so any significant elevation indicates some degree of myocardial damage. Troponins are a group of cardiac biomarkers that have undergone extensive investigation in human medicine and have shown great promise in predicting mortality in ICU and cardiac patients ( 1, 2). Nous concluons donc que la cTnI s’avère prometteuse comme indicateur de pronostic pour les chiens présentés à la SU et qu’elle peut être facilement évaluée à l’aide d’un test au point de service. Les chiens avec une cTnI haute présentaient des risques 17 fois supérieurs de mortalité par rapport aux chiens ayant une cTnI normale (RV: 17,6, IC de 95 % : 4,4, 70,1). Les chiens avec une cTnI élevée présentaient des risques 8 fois supérieurs de mortalité par rapport aux chiens avec une cTnI normale. Dans le groupe à l’étude, 88 chiens présentaient une cTnI normale ( 1,0 ng/mL). Quatorze chiens cliniquement normaux et 129 chiens présentés à la SU ont été évalués. Nous avons utilisé un test au point de service pour évaluer la troponine I (cTnI) cardiaque chez des chiens cliniquement normaux et une population présentée à la salle d’urgence (SU) pour déterminer si la cTnI comportait des capacités de pronostic dans une population de SU. Évaluation de la troponine I chez les chiens présentés à la salle d’urgence à l’aide d’un test au point de service.
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